鋁鹽對生命體系影響的研究早已被廣大科研工作者所關注，其中較多的是關于鋁對人體、動植物、水生生物的毒性。而鋁和許多重金屬一樣，也會對微生物存在一定的抑制作用，因此可能造成生物污水處理效率降低，其機理與重金屬致毒存在某種相似性。由于微生物在污水生物處理工藝中起著重要作用，鋁鹽對微生物的毒性研究近年來也引起了國內外學者的關注。目前，在這方面的研究主要涉及鋁鹽對好氧微生物的影響。研究表明，鋁離子十幾毫克升時即達到了其對活性污泥過氧化氫酶的半數抑制濃度；當投加的聚合氯化鋁質量濃度達到15mg/L時，鋁離子會對好氧池的微生物活性產生明顯的抑制作用。鋁鹽除了對好氧微生物起到抑制作用外，在厭氧消化過程中，鋁離子對產甲烷菌產甲烷活性也起到抑制作用，其影響類別為代謝毒素類，當鋁離子的濃度為0.4mg/L時，就達到了對產甲烷菌的50%活性抑制。

鋁鹽類混凝劑在污水處理中作為常用混凝劑廣泛使用，相應的污水處理過程中產生的污泥往往含有大量的鋁離子。目前，對污泥厭氧消化的研究已有很多，但鋁鹽對污泥厭氧消化的研究還比較少。莫懿娉等研究表明，投加鋁鹽對厭氧微生物產甲烷活性有明顯抑制作用。張勝等研究指出，投加AlC13．6H20對初沉污泥厭氧消化的抑制作用遠遠高于投加FeCl3。筆者主要研究聚合氯化鋁(pAC）對污泥中溫厭氧消化系統的影響，分析了消化系統酸堿度、產氣量、沼氣組分、熱值和沼氣中H2S含量等參數的變化，為污水處理廠在利用厭氧消化法處理污泥時，混凝工藝中混凝劑的選擇提供了參考。

1材料與方法

1.1試驗裝置如圖1所示，污泥消化罐有效容積為8L，試驗裝置自帶溫控器，可使消化污泥溫度始終維持在(35±1)℃。裝置設有機械攪拌系統，使微生物與底物充分接觸反應，產生的氣體通過消化罐上端出氣軟管進入集氣罐。集氣罐分為內桶和外桶，外筒盛有調節后的水，內桶會隨氣體量增加而上浮，另設U型壓力計與之相連通，用于測定實驗室厭氧消化研究中的消化氣的體積。

1.2試驗對象及材料試驗污泥取自青島某污水處理廠預濃縮池污泥，接種污泥為該廠消化污泥，試驗所用污泥指標見表1。試驗儀器：1904型奧氏氣體分析儀（H2S測定儀），FLASH2000CHNS/O多元素分析儀，雷磁PHS-2F型pH計，HI9828多參數防水型水質測定儀，FA2004N精密天平，TDL-5-A臺式離心機等。

1.3試驗方法

1.3.1污泥中溫厭氧消化試驗。試驗設置6個厭氧消化裝置，每天以5%的污泥投配比向消化罐中投加生污泥，消化時間為20d。系統內采用連續攪拌的方式攪拌，每天進泥排泥各一次，進泥與排泥同時進行。該試驗過程中通過控溫裝置使消化系統內溫度穩定在（35+1）℃。

1.3.2厭氧消化系統污泥馴化。試驗用消化污泥分別投加不同量的PAC，調配至0、30、60、90、120和150mg/L，加入到6個消化罐內。然后對消化罐內的消化污泥進行2d的馴化，使得消化裝置內的污泥基本穩定，為后續試驗創造較穩定的初始條件。

1.3.3沼氣產氣量的測定。系統產生的沼氣通過排氣管進入集氣罐，集氣罐內浮桶會隨沼氣收集量增加而上浮，通過刻度尺讀數以及氣體溫度、壓強來換算產氣量的標準體積。1.3.4沼氣中H2S濃度測定。使用1904型奧氏氣體分析儀直接連通硅膠管的氣體采樣口，吸收沼氣并讀數，得到所測消化罐沼氣中的H2S濃度。

2結果與分析

2.1PAC對厭氧消化系統酸堿度的影響研究考察了投加聚合氯化鋁對污泥厭氧消化系統酸堿度的影響，結果見圖2。投加PAC的消化罐系統內污泥的pH低于空白罐，并且隨著PAC投加濃度的升高，消化污泥pH逐步降低?？瞻坠迌任勰嗥骄鵳H為7.26，PAC投加濃度為30、60、90、120、150mg／L的消化罐內污泥平均pH分別為7.18、7.14、7.09、7.02和6.93，與空白罐相比較，分別降低了0.05、0.09、0.14、0.21和0.33個pH單位。水解與發酵菌及產氫產乙酸菌對pH的適應范圍大致為5.00~6.50，而甲烷菌對pH的適應范圍為6.60~7.50之間。當pH降低至6.50以下時，消化系統已處于嚴重酸化狀態，對甲烷菌有毒害作用，故消化污泥的pH-般維持在中性附近（6.80~7.20）。試驗結果表明，投加PAC會降低消化系統內的酸堿度，但降低幅度較小，消化系統內污泥pH仍維持在中性附近，說明投加PAC對消化系統pH的影響也較小。

2.2PAC對厭氧消化系統沼氣產氣量的影響研究考察了不同PAC投加濃度條件下，隨著消化系統運行時間的延長，沼氣日產氣量的變化情況（圖3）。由圖3可知，日產氣量隨時間呈逐漸遞增趨勢，隨投藥量的增加呈降低趨勢?？瞻坠抟约癙AC投加濃度為150mg/L的消化罐日產氣量分別由初期的1322.37和355.00ml增加至2412.09和1616.78ml．各增長了1.82和4.55倍；累計產氣量分別為38760.96和24310.06ml。試驗結果表明，隨著時間的延長，PAC對產氣量的抑制作用有所減弱。PAC投加濃度為150mg／L的消化罐累計產氣量為空白罐累計產氣量的62.72%，可見投加PAC可使消化系統總產氣量下降。究其原因，由于產甲烷菌對酸堿度要求很苛刻，同時消化罐內毒性增強，使得產甲烷菌等微生物的活性降低。故PAC投加濃度越高，產甲烷菌活性被抑制得越嚴重。連續投加鋁鹽，消化罐內厭氧污泥可以得到馴化，與此同時，PAC的抑制效果也逐漸降低，但抑制效果并不會消失。

2.3PAC對厭氧消化系統沼氣產氣組分、熱值的影響研究試驗第17天沼氣組分的測定結果見圖4。由圖4可知，空白罐以及PAC投加濃度為30、90、150mg/L的消化罐產氣中CH。含量為64.0%、63.6%、61.8%、60.0%，CO，含量為23.2%、23.8%、24.4%、28.6%,H2含量為8.6%、10.2%、12.2%、9.0%。投加PAC濃度為150mg/L的消化罐所產沼氣中CH4含量比空白罐低6.25%，C02含量則比空白罐高17.21%，H。含量比空白罐高4.65%?？梢?，CH4含量隨著PAC濃度的增加呈現逐漸降低的趨勢，投加PAC對產甲烷菌的活性起到抑制作用。H2和CO2則與CH4呈現相反趨勢，原因是產甲烷菌的活性受到抑制，從而導致將乙酸、H2與CO2轉化成甲烷的效率降低。沼氣組分中CH4含量以及沼氣產氣量均隨PAC投加濃度的提高逐步降低，而熱值同樣也隨投藥量的增加而逐步降低（圖5）。試驗第17天測定的沼氣熱值由空白罐的26700kj／Nm3逐漸降至PAC投加濃度為150mg/L的25108KJ/Nm3，降低了1592KJ/Nm3，即降低了5.96%。試驗結果表明，隨著PAC投加濃度的升高，消化系統產生的沼氣熱值逐步降低，但降低幅度不大。



 

2.4PAC對厭氧消化系統中H2S產生量的影響研究圖6為不同濃度下沼氣中H2S隨時間變化。由圖6可知，空白罐所產沼氣中H2S含量平均為970.89mg/m3，PAC投加濃度為30、60、90、120及150mg／L的消化罐沼氣中H2S含量平均為849.56、610.89、539.33、543.00、568.44mg/m3。隨著PAC投加濃度的升高，沼氣中H2S含量逐漸降低并趨于穩定；當PAC投加濃度達到90mg/L時，沼氣中H2S含量已達到較低值，若繼續投加PAC，沼氣中H2S含量不再降低。試驗結果表明，PAC對消化系統中H2S的產生有較好的抑制作用。

3結論

(1)PAC的投加會降低厭氧消化系統內的酸堿度。空白罐平均pH為7.26，PAC投加濃度逐步升高，消化污泥的pH也逐漸降低，但降低幅度較小。當PAC的投加量為150mg/L時，消化罐平均pH為6.93，僅降低了0.33個pH單位。

(2）PAC的投加對污泥厭氧消化產氣有消很影響，投加濃度越大沼氣量越低。PAC投加濃度為150mg/L的消化罐累計產氣量為空白罐累計產氣量的62.72%。隨著污泥消化時間的延長，PAC對污泥厭氧消化產氣的抑制作用逐漸減弱。

（3)隨著PAC投加濃度的升高，沼氣中CO2和H2升高，CH4含量降低，熱值也逐漸降低。當PAC投加濃度為150mg/L時，所產沼氣中CH4含量比空白罐低6.25%，CO2含量高17.21%，H2含量高4.65%，熱值降低5.96%。

(4)投加PAC對消化系統中H2S的產生具有較好的抑制效果。